刘欢带癌十多年，最后为什么死于感染

刘欢先生走了。很多人是听着他的歌长大的，看到公开信里写他十几年来没喊过一声痛，心里很不是滋味。愿他安息。 他和膀胱癌共处了十多年，最后却死于感染性休克。原因是晚期肿瘤治疗压低了抵抗力，严重的肠炎又让肠壁破了口子，肠道细菌进到血里，血压掉下来，心、肾、脑供不上血。 从 2012 年确诊到今年离世，能带癌十多年，说明他的病在大部分时间里是被控制住的，肿瘤长期没有往膀胱深处长。 先交代公开信里能确认的内容。11 月 12 日，刘欢夫人卢璐通过水均益发布公开信，信里写到：2012 年体检 B 超发现异常，活检病理确诊膀胱原位癌早期；治疗有效，五年后复发；医生曾建议切除膀胱，他没有接受；今年在上海治疗的半年多里，CT 显示肺和淋巴结的转移灶在缩小；9 月 1 日因严重腹泻送急诊，诊断为细菌性肠炎合并免疫性肠炎，之后感染加重；死亡医学证明书上的主要死因是感染性休克。 公开信没有写用了哪些药。下面讲的是这类病情的一般规律，不是对刘欢个人病情的推断。 能带癌十多年，说明了什么？ 膀胱壁从里到外分几层。最里面是一层很薄的内衬，叫尿路上皮，直接泡在尿里；下面是疏松的固有层；再往下是厚厚的肌层，血管和淋巴管主要分布在这里；最外面是一圈脂肪。 原位癌的意思是，癌细胞还局限在内衬这一层，没有穿过内衬底下的基底膜。基底膜下面才有血管和淋巴管，没穿过去，癌细胞就没法顺着它们去别处。 能稳住十多年，靠的主要是这一点，加上治疗一次次把它压回去。原位癌的细胞本身恶性程度并不低，按定义都是高级别病变，长得已经很不正常，只是平铺在表面。 所以病程长，说明的是肿瘤在很长时间里没有往深处长、治疗也起了作用，不能理解成这种癌本身很温和。公开信里「治疗卓有成效，但五年后复发」，正好对应原位癌的特点：容易控制住，也容易复发。 它的麻烦有三处： 平。 它不像乳头状肿瘤那样鼓起一个包，膀胱镜下常常只是一片发红的黏膜，和炎症不好分辨。 散。 它常常一片一片地铺开，可能同时出现在膀胱好几处，电切很难切干净。 会往下长。 一旦穿过基底膜，癌细胞就能接触到血管和淋巴管。 到最后这半年多，病已经转移到肺和淋巴结，说明癌细胞最终还是突破了这道屏障。转移以后，治疗的目标就从「清除」变成「控制」，身体也要承受更强的治疗。 肿瘤在缩小，为什么会死于感染性休克？ 公开信里最让人难过的，是转移灶在缩小，人却没挺过去。肿瘤缩小和死于感染并不矛盾。 感染性休克是感染里最重的一级。细菌或细菌的毒素进到血里，全身的免疫系统一起被激活，放出大量炎症物质；血管跟着扩张、往外渗液，血压撑不住，心、肾、脑这些器官供血不够，就会接连衰竭。即使在重症监护室全力抢救，仍有相当一部分人救不回来。 晚期肿瘤病人为什么更容易走到这一步呢？至少有三条路叠在一起。 抗肿瘤治疗会压低抵抗力。 化疗和不少靶向药、抗体偶联药物会抑制骨髓，白细胞少了，进入体内的细菌就没法及时被清除。 肠道这道墙破了。 肠道里本来有大量细菌，平时被一层完整的肠黏膜挡在肠腔里。严重的细菌性肠炎会让黏膜溃烂，细菌就有了进血的口子。腹泻还会让人大量失水，血容量本来就不足，再遇上感染，无异于雪上加霜。 治免疫性肠炎，本身也要压抵抗力。 免疫性肠炎是人体自己的免疫系统攻击肠道，在肿瘤治疗里最常见于免疫检查点抑制剂（PD-1、CTLA-4 抑制剂一类）。治它要用大剂量激素，效果不好还要加英夫利西单抗，这两类药都会压住免疫。医生在这里进退两难：不压免疫，肠子继续被攻击；压了免疫，细菌更容易扩散。 美国纪念斯隆-凯特琳癌症中心回顾了 740 例用免疫检查点抑制剂的黑色素瘤患者，54 人（7.3%）发生了严重感染，主要危险因素就是用过激素或英夫利西单抗。黑色素瘤不是膀胱癌，但药物和感染之间的关系是同一个道理。 感染加重时，家属能看到哪些信号呢？2016 年发表的国际脓毒症定义（Sepsis-3）给了一个床旁快速评分，看三项：呼吸每分钟 22 次以上、神志改变（比如说话糊涂、叫不醒）、收缩压不超过 100 mmHg。三项里占两项，提示病情可能很重。在家量不了血压，也能留意呼吸是不是变快、人是不是迷糊。 所以肿瘤治疗针对的是肿瘤，感染却从身体防线最薄弱的地方进入。到了晚期，这类风险防不胜防，感染也是晚期肿瘤病人常见的直接死因之一。 膀胱癌有多危险呢？ 膀胱癌危险不危险，不能一概而论，主要看肿瘤长到了膀胱壁的哪一层。 只长在膀胱内表面、没长进肌肉层的，美国登记数据里 5 年相对生存率在 98% 左右；已经转移到远处的，不到一成。 美国国家癌症研究所 SEER 登记数据（2016–2022 年）里，膀胱癌的 5 年相对生存率按分期是： 原位（包括只长在表面、没往下长的乳头状肿瘤）：98.0% 局限在膀胱：73.0% 扩散到附近淋巴结或器官：41.8% 远处转移：9.6% 新确诊的人里